Nutrição enteral em insuficiência cardíaca
A insuficiência cardíaca (ICC) é uma patologia onde fatores circulatórios, neuro-hormonais e metabólicos interagem causando uma disfunção no músculo cardíaco, hipertrofia ventricular e alterações hemodinamicas. Os sintomas acarretam ao indivíduo grandes repercussões cardíacas, com repetidas internações e até mesmo a morte. A mortalidade na insuficiência cardíaca está relacionada à idade, ou seja, existe um aumento de 27% por década para homens e de 61% nas mulheres.(1) As internações no SUS em 1997 devido a ICC corresponderam a 4,6%, sendo esta a principal causa de internação das patologias cardíacas.(2) A desnutrição é comum com um papel importante no prognóstico do paciente. Na insuficiência cardíaca existem múltiplos os fatores causais da desnutrição, denominada como caquexia cardíaca (3); segundo a literatura presente em 33 a 53%.(4) É necessário distinguir na ICC o indivíduo eutrófico, do que apresenta uma nutrição insuficiente, ou com carências especiais ou ainda o paciente com desnutrição grave ou caquexia., A anorexia pode ser observado nos graus mais leves da insuficiência cardíaca, entretanto o maior número de pacientes que se apresentam caquéticos encontram- se nos grupos mais severos e de pior prognóstico, segundo a classificação do New York Heart Association (CHF) classe III e IV.(5) A incapacidade de suprir as necessidades calóricas via oral do paciente miocardiopata indica um suporte nutricional associado a dietoterapia enteral.A nutrição parenteral raramente é utilizada já que freqüentemente o trato gastrointestinal está integro, e assim deve ser utilizado. As inúmeras internações tornam os pacientes depressivos e pouco receptivos à alimentação normalmente restrita de sal e pouco atrativa. A dispnéia, a fadiga muscular, o edema, inclusive do trato gastrointestinal faz um conjunto para a diminuição da ingesta oral, sendo necessário o aporte nutricional enteral. ALTERAÇÕES METABÓLICAS NO CARDIOPATA Os pacientes com insuficiência cardíaca, mesmo estáveis apresentam uma situação complexa, sendo necessária a avaliação por uma equipe multidisciplinar para determinar o estado de depleção em que o paciente se encontra e assim tomar as medidas para diminuir o alto catabolismo ocasionado pela insuficiência cardíaca, preservando os tecidos, reduzindo a utilização de nutrientes endógenos, a fim de recuperar as funções orgânicas diminuindo assim a morbi-mortalidade (6). A desnutrição grave do miocardiopata é multifatorial. O desequilíbrio metabólico ocorre pelo alto gasto energético basal, normalmente em torno de 20% ,e a nem sempre adequada reposição calórica. Artigos recentes relatam a ação das citoquinas na patogênese da caquexia cardíaca.(7) O fator de necrose tumoral(TNF) também tem se correlacionado sua elevação em pacientes classe funcional IV do CHF, principalmente os que apresentam caquexia cardíaca; muitos acreditam ser pelo acelerado efeito do catabolismo do músculo esquelético. A perda da massa músculo-esquelética e cardíaca é considerada pela queda de peso seco( £ )5 Kg e índice de massa corpórea < 24 Kg/m2. (8) Na literatura é observado uma menor sobrevida nos pacientes miocardiopatas que apresentam caquexia cardíaca.(9) Apenas com a nutrição enteral,associada ou não a dietoterapia oral pode ser recuperado o catabolismo gerado pela insuficiência cardíaca.(10).Outros estudos corroboram e preconizam o início da terapia nutricional precoce em pacientes miocardiopatas clinicamente estáveis, em torno de 24 a 48 horas da descompensação cardíaca.(11) ALTERAÇÃO NOS EIXOS NEURO-HORMONAIS O gasto energético na descompensação cardíaca leva a um aumento de hormônios como catecolaminas, glucagon e cortisol que infuenciam a utilização de substratos pelo miocárdio.(12) A ação deste hormônios geram hiperglicemia e maior consumo de gorduras em relação aos carboidratos, permitindo a perda massiva de tecido protéico.(13) A atividade do eixo renina-angiotensina-aldosterona que ocasiona uma potente vasoconstrição, diminuindo a complacência arterial e o fluxo arterial para orgãos vitais. O objetivo é a diminuição da ação das catecolaminas para restabelecer o índice cardíaco, da pressão arterial, da pressão venosa e bradicardia para auxiliar o trabalho cardíaco. Ainda é relevante ressaltar uma maior produção de corpos cetônicos em resposta às alterações hemodinâmicas e neuro-hormonais. O maior consumo de corpos cetônicos e sua elevação contribue para a cetonemia e caquexia cardíaca.(Lommi et al, 1996) ALTERAÇÕES TIREOIDIANAS A alteração na transformação de tiroxina a triiodotirosina causa disfunção tireoideana acarretando taquicardia e aumento do metabolismo basal, mediante o sistema nervoso simpático. O nível da atividade da glândula tireóide se torna incompatível com a redução da reserva cardíaca e a ingesta calórica. A tireoidectomia está indicada em casos de tirotoxicose em pacientes miocardiopatas numa tentativa de recuperação da função cardíaca. ALTERAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL A constante vasoconconstrição periférica, o consumo de oxigênio maior que a demanda, mantém a temperatura corporal mais elevada, acarreta a hipóxia celular e assim o hipermetabolismo. A atividade simpática acarreta a hiperpnéia e a sudorese excessiva contribuindo para o desequilíbrio hemodinâmico. ALTERAÇÃO NO SISTEMA RESPIRATÓRIO A anoxia celular também acarreta a caquexia cardíaca. Apesar de ser encontrado na ICC oxigenação arterial normal ou discretamente diminuída através da gasometria, há uma tendência à hipocapnia devido à hiperventilação compensatória. Através do quociente respratório podemos avaliar a produção de dióxido de carbono em relação ao oxigênio consumido. Outra causa é a estagnação circulatória devido a velocidade do fluxo sanguíneo capilar lentificado, e ainda há a eritrocitose em alguns tecidos, apesar da gasometria normal. A glicose tem sua captação elevada na hipóxia, bem como, no trabalho cardíaco aumentado. Sabe-se que a glicose tem um papel fundamental no ciclo aeróbico do ácido tricarboxílico, onde na cadeia respiratória, pela fosforilação oxidativa gera-se 10 vezes mais energia que na via glicolítica anaeróbica.Desta forma, há uma diminuição da eficiência metabólica, resultando em menos energia por unidade de substrato metabolizado. A dispnéia, a diminuição da ventilação pulmonar e o maior acúmulo de secreções e infecções pulmonares diminuem a aceitação da dieta via oral, ocasionando aos pacientes portadores de insuficiência cardíaca a descompensação do quadro, como mostra a tabela 3.
Modificado de Ghali e col.Arch Intern Med 1988; 148:2013 ALTERAÇÃO NO TRATO GASTROINTESTINAL A absorção intestinal é outor fator existente em cardiopatias avançadas que pode agravar o estado metabólico-nutricional e contribuir desfavoravelmente sobre a manifestação clínica da doença. O trato gastrointestinal tem sua absorção prejudicada pela menor irrigação sangüínea provocada pela insuficiência cardíaca. As alças edemaciadas diminuem o peristaltismo e a absorção das vilosidades intestinais. Há uma maior perda da gordura fecal, além da perda de proteína pela mucosa intestinal creditada pelo aumento da pressão venosa. Todos estes fatores alteram a integridade da mucosa intestinal e dificulta a administração da dietoterapia. Existe ainda o relato de um aumento da pressão linfática, e uma provável hipóxia hepática com diminuição de produção de bile. Além da extrema vasoconstrição presente em alguns casos de insuficiência cardíaca causar uma insuficiência pancreática, em sua maioria, transitória. Outro fator que prejudica o trânsito intestinal são as alterações eletróliticas, como a hipopotassemia que também propicia a hipomotilidade gástrica. FATORES ASSOCIADOS As patologias concomitantes como diabetes, pneumopatias, insuficiência renal, valvopatias severas tendem a uma maior desnutrição cardíaca e para um maior consumo energético e, sendo assim uma maior necessidade de aporte calórico. Podemos ainda incluir fatores como febre, traumatismo e estresse.O alcoolismo é outro fator desfavorável pela maior excreção de fosfatos. A deficiência de fosfato, importante na fosforilação da cadeia respiratória, por si só pode ocasionar uma descompensação cardíaca. O tratamento medicamentoso pode aumentar a desnutrição protéica-calorica pela ação de algumas drogas, como os diuréticos, por exemplo, que expoliam potássio e zinco, causando uma distensão e hipomotilidade gástrica, além de uma diminuição do paladar e da cicatrização. A taquidispnéia ocorre pela ação das aminas vasoativas que alteram a atividade simpática. A reversão destes mecanismos é importante no prognóstico do paciente, diminuindo o número de internações, proporcionando uma maior resistência física, menos infecções e uma mecânica ventilatória satisfatória e naturalmente um melhor aporte nutricional. REQUERIMENTO NUTRICIONAL O cálculo de gasto energético pode ser realizado pela fórmula de Harris-Benedict acrescentando os fatores para a descompensação cardíaca 1,2 a 1,3. Alguns autores preferem o percentual calórico pelo fator fásico FF (20 a 70%) de reposição para gastos adicionais (febre, estresse, infecção, etc). Fórmula de Harris-Benedict: Homens 66 + (13,7 X P) + (5 X A) – ( 6,8 X 1 ) Mulheres 665 + (9,6 x P) + (1,7 x A) – (4,7 x 1) Crianças: 22,1 + (31,1 x P) + (1,2 x A) A = altura (cm) P = peso (Kg) I = idade (anos) VCT = BEE + FF VCT = valor calórico diário Na tabela 1 e 2 demonstramos às necessidades calóricas e à relação hídrica/ calórica para cardiopatas, segundo a literatura.(14)
Adaptado por Magnoni CD, et al. Insuficiência cardíaca aguda e crônica. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica. A mensuração pela calorimetria indireta ou calculando a taxa metabólica através do cateter de Swan-Ganz também pode ser um instrumento importante para auxiliar a avaliação das necessidades basais do paciente. A avaliação do paciente, será feita pela anamenese nutricional, pela quantidade e qualidade dos alimentos ingeridos, pelo tempo em que ocorre a deficiência do nutriente, a água a ser administrada, até mesmo para a diluição das drogas, bem como pela aferição dos parâmetros antropometricos. Muitos dos índices existentes não prevalecem sob a avaliação subjetiva, que deve ser complementada pela monitorização de peso, balanço hídrico e laboratorial. Para um indivíduo hígido a necessidade calórica gira em torno de 21 kcal/kg/dia, ao avaliar um paciente hipemetábolico recomenda-se 25 a 30 kcal/kg/dia. Serão acrescidos em sua evolução 300 a 400 kcal por dia devido a repleção dos pacientes miocardiopatas. A administração de carboidratos gira ao redor de 35 a 65%.Com o fornecimento adequado de hidratos de carbono (glicose) o músculo cardíaco pode recupere o glicogênio diminuído pela produção de energia pela via anaérobia, além de possuir um efeito diurético e a propriedade de reforçar a ação do digital. A hipoproteinemia é resultante de inúmeros fatores, como mostra o quadro abaixo:
Modificado:Solá. Doenças do aparelho circulatório.Atheneu. A reposição protéica é necessária pelo aporte calórico e para diminuição do edema dos cardiopatas. O edema extracelular diminue a ação dos cardiotônicos.O aporte de proteína será de 8 a 17%.As proteínas provocam um aumento não significativo no metabolismo basal. Deve se completar o aporte de gordura de 25 a 42%. As vitaminas serão suplementadas conforme a necessidade do paciente.A administração do complexo B ( B1, B2 e ácido nicotínico) têm um papel importante no metabolismo dos hidratos de carbono. A vitamina C, na dose de 500 mg favorece o aumento do glicogênio celular, diminui a atividade fibrinolítica e a também a aterogênese.(6) A melhor via de administração do ácido ascórbico é a via enteral, pois há uma rápida eliminação da vitamina C através da urina quando administrada via endovenosa. A indicação de maior oferta de fibras solúveis e insolúveis ( polissacarídeo de soja 25 g/d) está indicada em pacientes acamados e com normalmente obstipados. As fibras tem a capacidade de modular o tempo de trânsito intestinal, melhorando a absorção de água e micronutrientes, previnem e atenuam a diarréia e colaboram na prevenção da translocação bacteriana. A primeira providência no tratamento da ICC é a restrição de sódio e água, e a reposição de eletrólitos, para evitarmos que o quadro clínico se agrave e até mesmo seja mantido, apesar de uma terapia medicamentosa eficiente. A restrição necessária de eletrólitos como o sódio é de 22 mEq, quando grave e até 180 mEq, quando leve. O excesso de sódio contribue para a falência miócardia. A reposição de potássio evita uma distensão abdominal, e a arritmia na hiperpotassemia; a dose diária é de 50 a 70 mEq (1,5 a 2,5g) devido ao uso constante de diuréticos. Entre os outros eletrólitos devem se repostos o cálcio 500 a 1000mg e magnésio de 40 a 250 mg, adequar o nível de selênio e manganês que auxiliam no inotropismo cardíaco e apresentam um efeito antiarrítmico. O aminoácido não essencial, taurina, atua na biodisponibilidade de cálcio, interagindo na contração do músculo cardíaco e também por um possível efeito antiarritmico. NUTRIÇÃO ENTERAL A dieta enteral está indicada para os pacientes que não alcançam as necessidades protéico-calorica através da dietoterapia oral.O uso da via enteral é bem tolerado nos pacientes, em torno de 80 a 90%. (15) Nos pacientes desnutridos pela descompensação cardíaca é através da infusão enteral que se pode atingir o aporte nutricional adequado, aliado ou não a dieta via oral ou até mesmo a parenteral, dependendo do caso. Existem duas categorias de dieta enteral a elementar e a polimérica. A dieta elementar está indicada para pacientes com má-absorção, apresentam proteínas pré-digeridas e aminoácidos livres. A dieta polimérica contém 30 a 40% de lipídios, proteínas intactas e polissacarídeos.A priore não há uma formulação específica, entretanto algumas características são importantes, como as dietas poliméricas que podem fornecer um maior aporte protéico e menor volume infundido. Um fator fundamental se houver uma necessidade de restrição hídrica mais rigorosa. As dietas hipercalóricas podem Ter 1,2 a 1,5 cal / ml. Se houver diminuição da motilidade gástrica a melhor escolha é a dieta elementar, ressaltando que um kcal eqüivale a 1ml de água. A administração da dieta via oral para os pacientes com IC é fracionada para permitir uma maior absorção e aporte calórico e não gerar um aumento do trabalho cardíaco e favorecer o fluxo biliar e desta forma o peristaltismo intestinal. A dietoterapia enteral pode ser infundida de forma contínua ou intermitente. Trabalhos demonstram que pacientes mais debilitados e menos ativos aceitam melhor a dieta via sonda contínua, lentamente e por longo período, mesmos em cardiopatas.(16). Segundo os autores, através da infusão contínua diminue se a probabilidade de distensão gástrica, diarréia, aspiração pulmonar e até mesmo as anormalidades metabólicas.(17) Em caso de diarréia ou intolerância a formulação da dieta deve ser alterada o tipo ou associada fibras e aminoácidos para proteger o trato gastrointestinal. Ciocon e col verificaram uma maior taxa de diarréia em idosos quando administrada a dieta enteral de forma intermitente.Geralmente a diarréia não é o que mais se encontra em pacientes cardiopatas e, sim a obstipação pela menor quantidade de água endógena e por uma menor movimentação destes pacientes. Desta forma a inclusão de uma dieta com alto valor de fibras é fundamental. Apesar do preconceito da sonda enteral, os bons resultados promovem uma aceitação melhor da família, e o paciente nota o valor da sonda, apesar de um possível incomodo. A sonda é introduzida via nasal ou gástrica, se houver obstrução mecânica das vias aéreas, e posicionada ao nível do estômago, entretanto a migração a segunda porção do duodeno é a posição de menor risco à regurgitação. A sonda de silicone possui em sua extremidade um balão de mercúrio ou tungstênio, que facilita o posicionamento da sonda, bem como a averiguação através da simples ausculta no abdome com a injeção de 10 ml de ar ou da radiografia de tórax/abdome. As aspirações da sonda devem ser feitas regularemente para avaliar a presença de resíduos gástricos. O posicionamento pré-pilórico é feito por sonda nasogástrica ou gastrostomia, e o pós-pilórico através de sonda nasojejunal ou jejunostomia. Na literatura não foi confirmada uma maior probabilidade de aspiração da dieta via sonda intragástrica ou pós pilórica.(18) Entretanto o corpo clínico ainda prefere o posicionamento pós-pilórico talvez pela falta de um estudo com uma população maior de pacientes. Outro acesso de infusão da dieta enteral é a gastrostomia endoscópica pecutânea (GEP). Um método rápido e de bem técnica estabelecida, com baixas taxas de morbidade. A jejunostomia é outro recurso menos utilizado na prática, mas que pode ser feito para a infusão da dieta enteral. Ressaltamos a importância de manter a cabeceira do leito elevada a 30º para diminuir o risco de broncoaspiração. Devemos salientar que devido às características da mucosa duodenal no paciente miocardiopata, a dieta deve ser escolhida avaliando sua osmolaridade, densidade calórica e velocidade de infusão.(19)
Referência: Aspectos nutricionais na Cardiopatia Grave.Magnoni, C.D. A equipe multidisciplinar orientará o tipo da dieta e a forma de infusão, intermitente iniciando com 100 ml e acréscimo progressivo até 250 ml de 3 a 4 horas; e de forma contínua com 20 a 40 ml/h até ser atingido as necessidades calórica-proteica do individuo.Com um incremento de 10 a 15 ml a cada 12 a 24 horas através das avaliações da equipe. A evolução nutricional deve ser feita diariamente pelo exame físico e, se necessário à radiografia de tórax/abdome para iniciar a infusão, por suspeita de deslocamento da sonda ou regurgitação da dieta. No primeiro dia de infusão deve ser realizados a avaliação subjetiva, o balanço nitrogenado, dados antropométricos e exames laboratoriais como glicemia, sódio, potássio, cálcio, magnésio, fósforo, zinco, cloro, hemograma, dosagem de albumina, pré-albumina e transferrina plasmática, creatinina e uréia. Como já mencionado a anasarca e a proteinúria presente nestes pacientes dificultam a avaliação objetiva e, por isso a avaliação subjetiva, a anamenese, pode ser o melhor recurso. O ideal é que o balanço nitrogenado seja feito no primeiro dia de infusão e no 5o dia. E a cada cinco a dez dias novos exames laboratoriais sejam solicitados. Quando encontrado um resíduo gástrico maior de 200ml, através da aspiração de sondas e, ou maiores de 100ml com a gastrostomia e encontrarmos sinais de desconforto gástrico a dieta deve ser suspensa. A prescrição de agentes prócineticos e anti- herméticos pode ser necessária. Em qualquer alteração clínica e/ou laboratorial o tipo da dieta deverá ser substituída a fim de auxiliar a terapia clínica-cirúrgica. Há relato na literatura que a hiperglicemia aumenta a morbi-mortalidade independente do escala APACHE, agindo como um fator isolado(20) O controle dos sinais vital, da diurese, a medida da circunferência abdominal e o peso diário indicam a evolução do paciente, bem como é informação suficiente sobre a retenção hídrica. COMPLICAÇÕES DA NUTRIÇÃO ENTERAL Apesar do suporte que a nutrição enteral fornece podem existir complicações, tais quais gastrointestinais, metabólicas e mecânicas. Podem ainda incluir complicações infecciosas, respiratórias e psicológicas, conforme mostra a tabela 4. Uma equipe multiprofissional experiente, bem como o desenvolvimento de protocolos de rotinas podem modificar as complicações. As complicações gastrointestinais são as mais comuns, entre elas náuseas e vômitos em torno de 2,5 a 10 % , a estase gástrica presente prejudicam muito mais em pacientes diabéticos e mais usual dependente de medicações e patologia acometida, a diarréia é entre todas a alteração mais freqüente e na literatura os dados divergem, de 2,3a 68 % .(21) A diarréia é dita como uma evacuação por quatro vezes ou mais ao dia de dejeções líquidas. As causas desta complicação são muitas desde uma dieta hipercalórica, com alta quantidade de fibras, pela inadequada manipulação da dieta de sistema aberto e até mesmo a presença bactérias ou alteração fisiopatológicas do trato digestivo. A contaminação bacteriana das fórmulas pode ser uma fonte de infecção sistêmica para pacientes imunossuprimidos, idosos e desnutridos e, por isso as normas da vigilância sanitária deve ser atendidas. Pacientes com quadros neurológicos também apresentam maior número de evacuações diarréicas por mecanismo ainda não elucidado.(22) Pacientes com hipoalbuminemia devido a maior retenção de água e diminuição do poder absortivo intestinal ocasionam diarréia, sendo um fator de mau prognóstico. (23) Algumas medicações utilizadas em pacientes com insuficiência cardíaca também favorecem quadros de diarréia, como digital, propanol e aminofilina. È fundamental buscar-se a causa da diarréia realizando, se necessário, anamnese específica, exame clínico, coprocultura e propedêutica especializada. COMPLICAÇÕES METABÓLICAS Não são tão freqüentes como na nutrição parenteral, geralmente são mais encontradas em dietas poliméricas:
COMPLICAÇÕES MECÂNICAS Normalmente neste tipo de complicação envolve a passagem da sonda nasoenteral(SNE):
COMPLICAÇÕES INFECCIOSAS Referem se a contaminação microbiana no preparo, nos utensílios e na administração da fórmula e a gastroenterocolite é a manifestação desta complicação.A vigilância sanitária regulamenta as regras para normatização da conduta e manejo da sondas e dietas.(24) Alguns cuidados são recomendados:
COMPLICAÇÕES RESPIRATÓRIAS A pneumonia aspirativa é a complicação mais grave e sua incidência varia pelos cuidados de checar a posição da sonda, a idade do paciente e regurgitação freqüentes que podem sinalizar a presença de hérnia de hiato.Segundo a literatura a incidência está de 2 a 95%. Algumas medidas pela equipe multidisciplinar podem diminuir sua incidência como aspirações freqüentes da sonda, aspiração pulmonar, elevar a cabeceira do paciente em 30°, utilizar gastrostomia ou jejunostomia. COMPLICAÇÕES PSICOGÊNICAS A sonda é uma forma de suprir a alimentação de forma parcial ou total, porém o desconforto, a estética, a boca seca, a falta de paladar e a monotonia alimentar acarretam transtornos ao paciente e em muitos casos causam o insucesso da dieta via sonda. Neste momento o apoio psicológico tem um papel imprescíndivel.
Somente com a elucidação do papel da dietoterapia na insuficiência cardíaca poderemos diminuir o impacto das alterações metabólicas decorrentes do quadro e assim assistir e modificar o prognóstico do paciente. Deverão ser avaliadas as ações fármaco induzidas para evitar a descompensação cardíaca como o uso do hormômio do crescimento, o papel dos ácidos graxos, os triglicérides de cadeia média e a ação de bloqueadores da resposta catabólica Bibliografia: 1.Barreto, AC.P.et al.- Insuficiência cardíaca- um problema de Saúde Pública.Rev. Bras.Cardiol-Vol 2 –N.º 4-Pág.144- Agosto de 2000. 2. Okoshi, M.P. et al. Tratamento da caquexia associada à insuficiência cardíaca.Ver.Brás.Clin.Terap; 26(3), Maio 2000. 3. Velloso e col.Desnutrição na miocardiopatia e ecocardiografia. Arq. Bras. Cardiol.58(3):189-192,1992 4.Riella, MC.Insuficiência cardíaca.Suporte Nutricional Parenteral e Enteral.Ed Guanabara Koogan.2º Edição. 5. Specific Guidelines for Disease-Adults.ASPEN Board of Directors.Vol 26, Nº 1, Supplement January-February 2002. 6. Complicações do suporte nutricional em pacientes cardiopatas numa Unidade de Terapia Intensiva.Ver.Bras.Nutr.Clin; 14: 135-144. 1999 7.Anker SD, Coats AJS: Cardiac cachexia.A syndrome with impaired survival and imune and neuroendocrine activation. Chest 115: 836-847, 1999 8.Bocchi, E. A.; Massuda Z.; Guimarães G.et al.Hormônio do crescimento na Otimização do Tratamento da Insuficiência Cardíaca Refratária. Arq. Bras. Cardiol. Volume 73,(4),1999. 9.Pittman JG, Cohen P: The pathogenesis of cardiac cachexia, N. Engl. J. Med. 271: 403-409,1964. 10. Francisco N.AF.; Insuficiência cardíaca no Brasil.Arq. Bras.Cardiol-Volume 71,N.º 4, 1988 11. Mahan,L.K.- Alimentos, Nutrição e Dietoterapia. Rocca, S.P.,1995 12. Jahoor F, Desai Mh, Herndon Dn, et al. Dynamics of the protein metabolic response to burn injury. Metabolism.1988;37:330 13.Askanazi J, Carpentier YA, Elwyn D, et al. Influence of total parenteral nutrition on fuel utilization in injury and sepsis. Ann Surg. 1980; 191:40 14. Magnoni C.D.e col-Nutrição enteral em Cardiologia.Rev.Soc.Cardiol.Estado de São Paulo.Vol 7.N.º 4 Jul/Ago 1997 15. Waitzberg DL.Insuficiência Cardíaca Aguda e Crônica-Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica.Atheneu.Vol 2 :1193-1197.2001. 16. Brandstetter R, et al. Effect of nasogastric feedings on arterial oxygen tension in patients with symptomatic chronic obstructive pulmonary disease. Heart Lung 17: 170-172, 1988. 17. Strong RM, et al. Equal aspiration rates from postpylorus and intragastric placed small-bore nasoenteric feedings tubes: a randomized prospective study.JPEN J Parenter Enteral Nutr 16:59, 1992. 18. Lazarus BA, et al. Aspiration associated with long-term gastric versus jejunal feeding: a critical analysis of the literature. Arch Phys Med Reabil 71:46, 1990. 19. Magnoni C.D. e col-Aspectos Nutricionais na Cardiopatia Grave.Atheneu-SOCESP 1996. 20. New England 21. Kelly TWJ;Study of diarrhea in critically ill patients.Crit Care Med 11: 7-9, 1983. 22. Quintanilha AG. Nutrição enteral em pacientes com lesão neurológica central:Análise dos resultados observados num período de quatro semanas.Tese de mestrado apresentada ao Instituto Brasileiro de Estudos e Pesquiisas de Gastroenterlogia. São Paulo,1986. 23. Teixeira ML et al.Hipoalbuminemia grave e diarréia em suporte nutricional enteral.GED, 10: 22-25, 1991. 24 Agência Nacional da Viilância Sanitária. Regulamento Técnico para Terapia Nutricional Enteral.Portaria 337, de abril de 1999. 25. Arquivos Brasileiros de Cardiologia-Diretrizes da Sociedade.1999. 26. Moss G.Post-operative metabolism: the role of plasma albumen in the enteral absorption of water and electrolytes.Pac Méd Surg, 75: 355-359,1982. 27. Santos SV, et al.Insuficiência cardíaca.Perguntas e Respostas em Nutrição Clínica. Magnoni CD,Cukier C.2001.Roca 28.Solá JE.Doenças do aparelho circulatório.Manual de dietoterapia do Adulto. 247.1998.Atheneu. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
